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上海莼試生物技術(shù)有限公司作者
抑制TRPV4表達(dá)降低小鼠胰島素抵抗
| 資料類型 | jpg文件 | 資料大小 | 157213 |
| 下載次數(shù) | 33 | 資料圖片 | 【點(diǎn)擊查看】 |
| 上 傳 人 | 上海莼試生物技術(shù)有限公司 | 需要積分 | 0 |
| 關(guān) 鍵 詞 | 動(dòng)物所研究發(fā)現(xiàn)一類高度富集于成熟精子的新型小分子RNA | ||
- 【資料簡介】
該研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)能將生熱作用（燃燒卡路里產(chǎn)生熱量）和脂肪細(xì)胞中炎癥的發(fā)展起來的分子。這兩個(gè)過程先前被認(rèn)為是獨(dú)立的。生熱作用在代謝和保持健康體重中起著重要的作用，而炎癥觸發(fā)胰島素抵抗引發(fā)糖尿病。研究人員Bruce Spiegelman博士等發(fā)現(xiàn)這個(gè)開關(guān)分子TRPV4蛋白質(zhì)在存儲(chǔ)多余熱量的白色脂肪細(xì)胞中是高表達(dá)的。
在這項(xiàng)研究中，研究人員培育出缺乏TRPV4的小鼠。在TRPV4不存在的情況下，白細(xì)胞打開開啟一組基因，消耗能量以產(chǎn)生熱量，而不是存儲(chǔ)能量成為多余的脂肪。這種“生熱”過程通常發(fā)生在小動(dòng)物和人類嬰兒應(yīng)對(duì)寒冷環(huán)境時(shí)的棕色或米色脂肪中。
TRPV4缺陷小鼠被給予一個(gè)高熱量飲食好幾個(gè)星期，但這些小鼠并沒有變得肥胖，自身脂肪細(xì)胞炎癥和胰島素抵抗的水平反而降低了。Spiegelman說：我們已經(jīng)確定了上述現(xiàn)象的具體調(diào)控蛋白，當(dāng)該蛋白被抑制時(shí)可激活米色脂肪組織，抑制炎癥反應(yīng)TRPV4的角色是調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的生熱作用和炎性反應(yīng)，因此為治療肥胖及相關(guān)代謝性疾病提供了一個(gè)潛在靶點(diǎn)。
抑制TRPV4表達(dá)降低小鼠胰島素抵抗
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