細菌的免疫逃逸機制

【資料簡介】

倫敦帝國學院的科研人員的研究確定了能引起腸胃炎和傷寒的沙門氏細菌對抗人體細胞的防御機制。這篇題為”Salmonella Inhibits Retrograde Trafficking of Mannose-6-Phosphate Receptors and Lysosome Function“的相關報道發布在2012年11月15日的Science雜志上。

通過吞噬較小的細菌是細胞抵抗感染的方法之一，然后攻擊他們稱為溶酶體的小數據包中包含的有毒的酶。

研究表明，沙門氏菌保護自身從這次攻擊中所消耗的電源有毒的酶。細胞內加工廠需要經由運輸載體持續不斷的供給溶酶體新的酶，當在溶酶體酶含量下降后，運輸載體則被送回工廠，運輸新的酶。

這項研究中由醫學和醫學研究委員會中心分子細菌學和傳染病系教授大衛·霍頓，研究小組發現，沙門氏菌形成一種特定的方式來干擾溶酶體酶重新存儲系統。他們發現后，細菌被細胞吞噬還未死亡前，沙門氏菌注入了一種蛋白，阻止細胞中運輸載體在加工廠和溶酶體之間的穿梭。

這意味著沙門氏菌有效切斷帶給自身致命傷害的酶的供給線，否則將殺死它的，zui終導致溶酶體失去其效力。沙門氏菌是能夠利用溶酶體所包含的營養成分供養自身。霍頓教授表示：這似乎是有害的細菌干擾細胞防御機制并讓缺陷溶酶體為己所用非常有效的方式。現在面臨的挑戰是在分子水平上更加詳細了解沙門氏菌如何注入蛋白，另一方面也需要繼續探討利用現有研究吃呢過開發有效疫苗，這將會解決眾多沙門氏菌菌株對抗生素有抗性問題，也給由沙門氏菌引起數以百萬計的疾病和死亡帶來福音。

沙門氏菌侵入紅血細胞（綠色）