逆轉單分子開關使成年鼠大腦變年輕

      單分子開關的翻轉有助于建立成熟的神經元聯接，允許大腦彌補青少年敏感與成年人穩定之間的差距。現在現在美國耶魯大學醫學院的研究人員已經逆轉了這個過程，重建一個年輕的大腦在成年小鼠的學習和治療提供了便利。

科學家們早就知道，年輕人和老年人的大腦有很大的不同。青少年的大腦更具有可拓展性或可塑性，這讓他們學習語言的速度比承認和腦損傷恢復的人更快。

通過監測數周或數月內活動小鼠的突觸，耶魯大學的研究人員已經確定了腦成熟的關鍵基因開關，相關文章發表在3月6日的"Neuron"雜志上。Nogo受體1基因對于抑制高層次青少年大腦和創建成人相對靜止的可塑性所必須的。沒有這個基因在小鼠中，青少年的大腦的可塑性堅持整個成年期。當研究人員阻斷該基因在老年小鼠的功能，他們重置古腦的可塑性對青少年的水平。

研究人員還發現，Nogo受體減慢損失的回憶。Nogo受體的小鼠沒有更迅速地失去了緊張的回憶，這表明操縱受體可能有助于治療創傷后應激障礙。

這項研究是由美國國立衛生研究院資助。斯特里特馬特是科學的創始人Axerion治療，包括正在調查的應用的NOGO研究及修復脊髓損傷。

原文摘要：

Anatomical Plasticity of Adult Brain Is Titrated by Nogo Receptor 1

Feras V. Akbik, Sarah M. Bhagat, Pujan R. Pa, William B.J. Cafferty, Stephen M. Strittmatter

Experience rearranges anatomical connectivity in the brain, but such plasticity is suppressed in adulthood. We examined the turnover of dendritic spines and axonal varicosities in the somatosensory cortex of mice lacking Nogo Receptor 1 （NgR1）. Through adolescence, the anatomy and plasticity of ngr1 null mice are indistinguishable from control, but suppression of turnover after age 26 days fails to occur in ngr1mice. Adolescent anatomical plasticity can be restored to 1-year-old mice by conditional deletion of ngr1. Suppression of anatomical dynamics by NgR1 is cell autonomous and is phenocopied by deletion of Nogo-A ligand. Whisker removal deprives the somatosensory cortex of experience-dependent input and reduces dendritic spine turnover in adult ngr1mice to control levels, while an acuy enriched environment increases dendritic spine dynamics in control mice to the level of ngr1mice in a standard environment. Thus, NgR1 determines the low set point for synaptic turnover in adult cerebral cortex.