水通道蛋白 2（Aquaporin-2，AQP-2）是水通道蛋白家族中的重要成員，在人體水代謝過程中扮演著舉足輕重的角色。

生理功能

AQP-2 主要分布于腎臟集合管主細胞的管腔側細胞膜和細胞內囊泡膜上，是腎臟實現尿液濃縮功能的關鍵分子。在抗利尿激素（ADH，即血管升壓素）的作用下，細胞內的 AQP-2 囊泡會快速遷移至管腔側細胞膜，并與之融合，從而增加管腔膜上 AQP-2 的數量，使集合管對水的重吸收能力顯著增強。通過這一機制，原尿中的水分得以大量重吸收回血液，尿液被濃縮，維持了機體的水平衡。如果沒有 AQP-2 正常發揮作用，腎臟無法有效濃縮尿液，就會導致大量水分隨尿液排出體外，引發多尿癥狀。

調控機制

抗利尿激素（ADH）調控

ADH是調節AQP-2 的關鍵激素。當機體缺水時，血漿滲透壓上升，刺激下丘腦的滲透壓感受器，進而促使垂體后葉釋放 ADH。ADH 與集合管主細胞基底外側膜上的 V2 受體結合，激活 Gs 蛋白-腺苷酸環化酶-cAMP信號通路。cAMP 進一步激活蛋白激酶 A（PKA），導致 AQP-2 的Serine 256 位點發生磷酸化。磷酸化的 AQP-2 囊泡從細胞內轉運至管腔側細胞膜，增加膜上AQP-2的數量，從而促進水的重吸收，減少尿液生成量。相反，當機體水分充足時，ADH 分泌減少，AQP-2 以胞吞方式從管腔膜重新回到細胞內囊泡中，導致集合管對水的通透性降低，尿液生成量相應增加。

其他調控因素

除了 ADH，還有其他因素可影響 AQP-2 的表達和功能。例如，一些激素如醛固酮、胰島素等，以及細胞內的鈣離子濃度、滲透壓變化等，都可能通過不同的信號通路對 AQP-2 進行調控。某些細胞因子和炎癥介質在病理狀態下，也會干擾 AQP-2 的正常調控過程，影響腎臟的水重吸收功能。