1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)，也被稱為肌醇1，4，5-三磷酸或inositol 1，4，5-trisphosphate，是一種在生物體內具有重要信號轉導功能的分子。
 

　　IP3是由磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸(PIP2)在磷脂酶C(PLC)的作用下水解生成的，是細胞信號轉導中的第二信使分子。IP3由一個帶三個羥基(OH)、三個磷酸鹽(PO4)2-基的中央六碳環組成，具有水溶性，可以從質膜擴散到胞質溶膠，分子量為420.10。根據磷酸基團位置不同，三磷酸肌醇存在多種同分異構體。
 

　　生成與代謝
 

　　生成：當細胞外的信號分子(如激素)與細胞膜上的G蛋白偶聯受體結合后，會激活膜上的Gq蛋白，進而激活磷脂酶C(PLC)。PLC將膜上的PIP2分解為IP3和甘油二酯(DAG)。此外，如果受體Tyr激酶(RTK)參與激活該通路，PLC-γ也會被激活并分解PIP2生成IP3和DAG。
 

　　代謝：IP3在細胞內的轉換率很高，在降解過程中會先后被磷酸酯酶作用生成肌醇二磷酸、肌醇一磷酸和肌醇。同時，它也可以被磷酸化成為肌醇1，3，4，5-四磷酸，參與細胞外鈣離子內流的調節。
 

　　信號轉導與功能
 

　　信號轉導：IP3作為第二信使，在細胞信號轉導中發揮著關鍵作用。IP3的主要受體是位于內質網(ER)或肌細胞中的肌漿網(SR)上的三磷酸肌醇受體(Ins(1，4，5)P3R)，這是一種配體門控Ca2+通道。當IP3與其受體結合后，觸發Ca2+通道的開放，釋放Ca2+進入細胞質，從而激活各種鈣調節的細胞內信號。這一過程增加了細胞質內的Ca2+濃度。
 

　　調節細胞反應：IP3通過動員儲存器官中的Ca2+并調節細胞增殖以及其他需要游離鈣的細胞反應，如糖原裂解、胞吐現象等。IP3在多種細胞中發揮著重要作用，包括平滑肌細胞、神經細胞等。在平滑肌細胞中，細胞質Ca2+濃度的增加導致肌細胞的收縮；在神經系統中，IP3也充當第二信使，特別是在小腦中，其受體在Purkinje細胞的可塑性誘導中發揮重要作用。
 

　　與疾病的關系
 

　　亨廷頓病：發生在細胞質蛋白亨廷頓(Htt)的N-末端區域額外添加了35個Gln殘基時。這種修改后的Htt稱為Httexp，它使得類型1的IP3受體對IP3更為敏感，從而導致從內質網釋放過多的Ca2+，使細胞質和線粒體中Ca2+濃度增加，這種增加被認為是中型多棘神經元降解的原因。
 

　　阿爾茨海默病：自1994年提出阿爾茨海默病的Ca2+假說以來，多項研究表明Ca2+信號紊亂是阿爾茨海默病的主要原因。家族性阿爾茨海默病與早老素1(PS1)、早老素2(PS2)和淀粉樣前體蛋白(APP)基因的突變密切相關，這些基因的突變形式都被發現引起內質網中Ca2+信號的異常。已經證明PS1的突變在幾種動物模型中增加了IP3介導的內質網Ca2+釋放，因此IP3與阿爾茨海默病之間存在一定的關聯。
 

　　檢測方法
 

　　測定生物體內的IP3含量有多種方法，其中酶聯免疫吸附(ELISA)法是一種常用的方法。該方法利用抗原與抗體的特異性結合反應，通過測量反應產物的吸光度或熒光強度來定量檢測IP3的含量。此外，還有其他方法如放射性同位素標記法、質譜法等也可用于IP3的檢測。
 

　　1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)作為一種重要的細胞信號轉導分子，在生物體內發揮著多種生理功能。同時，它也與某些疾病的發生和發展密切相關。因此，深入研究IP3的生理功能和作用機制對于理解生命過程和疾病治療具有重要意義。