神經(jīng)病靶酯酶（neuropathy target esterase，NTE）是在研究有機(jī)磷化合物（OP）引發(fā)人和敏感動(dòng)物出現(xiàn)有機(jī)磷誘發(fā)的遲發(fā)性退行性病變（OP-induced delayed neuropathy，OPIDN）時(shí)發(fā)現(xiàn)的。OPIDN發(fā)生時(shí)，由于脊髓和周?chē)窠?jīng)的長(zhǎng)軸突退變而導(dǎo)致下肢麻痹甚至癱瘓。有研究顯示，NTE的抑制和老化被認(rèn)為是OPIDN發(fā)生的前提條件。NTE是存在于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的具有磷脂酶B催化活性的膜蛋白，在胚胎發(fā)育和神經(jīng)發(fā)育中扮演著重要的角色。NTE蛋白的N端存在3個(gè)可與cAMP結(jié)合的調(diào)節(jié)域，意味著NTE可能受cAMP的調(diào)節(jié)。
*動(dòng)物研究所伍一軍研究組的科研人員證實(shí)，雖然cAMP不能改變外源性NTE在細(xì)胞中的活性和蛋白表達(dá)水平；但增加cAMP可以增加細(xì)胞中內(nèi)源性NTE酶活性，同時(shí)，NTE蛋白表達(dá)水平及mRNA水平也相應(yīng)增加；相反，如果降低cAMP水平，可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)源性NTE酶活性以及NTE蛋白表達(dá)水平與mRNA水平的降低。
然而，用蛋白合成抑制劑環(huán)幾亞酰胺（cycloheximide）抑制NTE蛋白合成以后，無(wú)論cAMP增加或降低對(duì)細(xì)胞內(nèi)NTE活性都沒(méi)有影響；抑制細(xì)胞內(nèi)PKA活性后細(xì)胞內(nèi)NTE酶活性、NTE蛋白及mRNA的表達(dá)明顯降低；在PKA活性被抑制后，再增加細(xì)胞內(nèi)cAMP的含量則檢測(cè)不出細(xì)胞內(nèi)NTE酯酶活性、NTE蛋白及mRNA表達(dá)的增加；此外，細(xì)胞內(nèi)cAMP增加可以促進(jìn)甘油磷酸*（GPC）含量的增加，而cAMP含量的降低和PKA活性抑制可以降低細(xì)胞內(nèi)GPC的含量；同時(shí)還發(fā)現(xiàn)，無(wú)論cAMP含量增加或降低還是PKA活性增加或降低都不能改變細(xì)胞內(nèi)*（PC）的含量。這些結(jié)果表明，cAMP/PKA信號(hào)系統(tǒng)可以促進(jìn)NTE蛋白的表達(dá)并增加細(xì)胞內(nèi)GPC的含量。
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