我們?nèi)旧w末端的特殊結(jié)構(gòu)——端粒決定了細胞可以在多長的時間里繼續(xù)復(fù)制自身。*以來人們一直在研究它與衰老過程和癌癥的關(guān)聯(lián)。現(xiàn)在來自Salk研究所的一個研究發(fā)現(xiàn)表明，在細胞阻止腫瘤的自毀程序中端粒有可能比以往認為的要更加重要，有可能可以利用這一功能來改善癌癥治療。這項研究發(fā)布在《自然》（Nature）雜志上。
當細胞在有絲分裂過程中進行復(fù)制時，它們的端粒每次都會縮短一點點。zui終，在多次的細胞分裂后，端粒會變?yōu)闃O短，由此向細胞發(fā)出停止分裂的信號。這一正常的過程充當了抵御癌癥的屏障。這一信號通路存在缺陷的細胞，會繼續(xù)越過這一階段進行自毀。
這一細胞毀滅過程通常可以阻止遺傳不穩(wěn)定或受損的細胞進行復(fù)制。但許多的癌細胞可通過保護端粒來阻止這一自毀信號繞過這一危機，使得細胞可以繼續(xù)增殖（延伸閱讀：Science聚焦：癌癥與端粒酶 ）。
論文的*作者、Salk分子和細胞生物學實驗室教授Jan Karlseder說：“我們著手去了解危機中的細胞死亡機制，發(fā)現(xiàn)端粒作為腫瘤形成的障礙，發(fā)揮了比以往認為的更加主動的一種作用。一切是這樣開始的，我們看到了一些逼近危機的細胞有絲分裂時間更長。"
通常有絲分裂大約需要30-45分鐘，而即將陷入危機的細胞有絲分裂時間則要持續(xù)2-20個小時以上的時間。觀察到這一現(xiàn)象讓研究人員想起了2012年的一個研究發(fā)現(xiàn)，當時他們認為地延長了有絲分裂過程。通常，端粒有一個蛋白保護它們避免被細胞識別為受損DNA，由此可以阻止它們執(zhí)行細胞死亡。然而在人為延長有絲分裂的過程中，端粒丟失了這一蛋白，激發(fā)了一種DNA損失信號，推動細胞進行自毀。
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讓科學家們驚訝地是，他們發(fā)現(xiàn)在自然危機狀態(tài)下發(fā)生了幾乎*一樣的事情。在新研究工作中，研究人員對細胞皿中的細胞進行了實時成像，追蹤了通過一個或多個有絲分裂周期的細胞的命運。他們發(fā)現(xiàn)一種叫做端粒融合的細胞壓力可引起有絲分裂時間延長，并zui終導(dǎo)致危機。這種狀態(tài)下的細胞會喪失它們的端粒保護蛋白，激活自毀程序。
Karlseder說：“一個*存在的假說被證實是錯誤的：細胞只是一開始融合和斷裂染色體，就造成了不穩(wěn)定和細胞死亡。我們證實，它是一個更有針對性的通路，只需一個細胞周期就可以引起危機——它與緩慢和穩(wěn)定地累積基因組不穩(wěn)定性無關(guān)。"
澳大利亞兒童醫(yī)學研究所基因組完整性研究小組Anthony Cesare說，這一研究發(fā)現(xiàn)令人感到非常興奮，并意外地看到了細胞周期早期的事件：端粒融合是如何傳遞至細胞周期的后期有絲分裂階段的。“這為了解端粒控制細胞生長的機制以及端粒生物學對*的意義打開了新的途經(jīng)。"
幾種*藥物，例如治療乳腺癌的*都是通過破壞有絲分裂，使得癌細胞無法繼續(xù)分裂來阻止癌癥。研究人員猜測它們可以通過首先去掉端粒的保護來使得細胞對藥物更加敏感從而增強這些有絲分裂抑制劑的療效。也有可能可以看到，如果來自一種特定腫瘤的細胞具有更短或去保護的端粒，可以預(yù)計這種腫瘤對有絲分裂抑制劑更加的敏感。
論文的*作者、京都大學研究人員Makoto Hayashi說：“我們發(fā)現(xiàn)的這一信號通路挑戰(zhàn)了*以來有關(guān)腫瘤形成早期過程中細胞行為的假說。全面了解這一信號通路將有望為我們提供一種新方法來進行早期腫瘤診斷，并為極早期的癌癥提供*會。"
這一實驗室目前正與加州大學圣地亞哥分校的Deborah Kado博士合作，在新確診乳腺癌的患者中測試這些理論。
