肺過度彭脹、失去彈性，剖胸時氣腫部分不能回縮，外觀呈灰白或蒼白，表面可有多個大小不一的大泡。鏡檢見肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應減少，彈力纖維網破壞。細支氣管壁有很多炎癥細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔呈纖細狹窄或扭曲擴張，管腔內有痰液存留。在細支氣管周圍血管內膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉*型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉*型為多見。小葉*型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的*區。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫。多在小葉*型基礎上，并發小葉周邊區肺組織膨脹。
    病理生理
    慢支并發肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，動態肺順應性降低，靜態肺順應性增加。病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯障礙，zui大通氣量均降低。隨著病情的發展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續擴大，回縮障礙，則殘氣容積及殘氣容積占肺總量的百分比增加。肺氣腫日益加重，大量肺泡周圍的毛細血管受肺泡膨脹的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺區雖有通氣，但肺壁無血液灌流，導致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，產生通氣與血流比例失調，使換氣功能發生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，zui終出現呼吸功能衰竭。