Ⅱ型糖尿病一般出現在中老年人身上，其雖然胰島素分泌數量較多，可是胰島素抵抗以及β細胞功能欠缺是造成此項疾病zui主要的兩個原因，所以檢測以及判定胰島細胞功能對于Ⅱ型糖尿病的臨床診斷、治療和治療后的恢復具有重要的現實意義[1]。但是C肽水平的測定對于觀察Ⅱ型糖尿病患者的胰島β細胞功能具有十分重要的作用。
1 資料與方法 
1.1一般資料 隨機選取2012年6月～2013年9月入院接受治療的100例Ⅱ型糖尿病患者，其中男性患者59例，女性患者41例，年齡為31～75歲。病程5年以上的27例，病程1～5年的52例，病程1年以下的21例，隨機將其分成治療組與觀察組，每組50例患者，兩組患者的臨床資料差異無統計學意義，具有可比性。 
1.2方法 C肽測定使用放射免疫方式，測量試劑選擇由北京北方生物技術研究所提供的，血糖測定使用凌甲苯胺法。全部測定確診的患者依照每天晨起空腹服用75g的葡萄糖粉，分別在空腹和服糖之后的1h、2h以及3h抽取其靜脈血測定C肽量，符合以下標準則表示正常：空腹狀態的C肽是0.8～3.5ng/ml；2h后1.2～5.25ng/ml；3h后為0.8～3.5ng/ml。如果超過或者沒有達到上述標準則是不正常。 
    兩組患者的飲食情況全部由我院的營養師做合理科學搭配，比較兩組患者依照C肽分泌情況的治療如下：血清C肽沒有測定出或者測定低下者使用RI（0.5u/kg）做代替治療，如有治療必要，可以加上*（1.5±0.75）g/d，測定顯示正常者選擇*，劑量為（2.0±1.0）g/d，體型正常患者選擇磺脲類藥物，例如優降糖或者迪沙片，劑量為（10±5）mg/d，體型較胖者可以選擇*，劑量為（2.0±1.0）g/d。接受藥物治療后觀察患者血糖情況，觀察頻率為3次/w，連續觀察3～4w，之后依照空腹血糖低于8mmol/L、餐后2h后血糖低于10mmol/L為有效，不然顯示為無效。 
觀察組患者藥物選擇依照過往臨床經驗選擇，體型肥胖患者選擇*，劑量為（2.0±1.0）g/d，非肥胖患者可以選擇磺脲類藥物，例如優降糖或者迪沙片等，劑量為（10±5）mg/d；如果患者的血糖控制差無差異，可以適當加入拜糖平，劑量為（200±100）mg/d。 
1.3統計學分析 本組數據采用SPSS18.0統計學軟件對手中的數據進行處理與分析。當P<0.05時，具有統計學意義。 
2 結果 
2.1臨床療效 治療組用藥之后有效例數為，無效例數為，總體有效率為%；觀察組有效例數為，無效例數為，總體有效率為%。兩組差異顯著（P<0.05），具有統計學意義，見表1。 
2.2 C肽釋放 100例Ⅱ型糖尿病的C肽測定結果如下，表中數據顯示患者的C肽和胰島素在2h后的分泌量達到zui高，釋放峰值延遲，在3h后還不能夠恢復至正常水平，用餐之后的C肽是空腹狀態下C肽的3倍以上。見表2。 
3 討論 
    C肽是胰島素β細胞的主要分泌物，其和胰島素是用等分子數目一并存在分泌顆粒并且同時釋放在毛細血管的循環過程之中，長時間發展過程之中，C肽的主要作用一直被認為是幫助胰島素原分子中的重疊，加入進胰島素A鏈和B鏈的上半*間二硫鍵的組成過程，但是沒有其他生物的活性特點[2]。 
    依照Ⅱ型糖尿病的發病機制以及在發病過程中的分期情況，針對患者的C肽分泌數增高，可以認為其屬于Ⅱ型糖尿病發病的初期階段，主要是用外周的RI當成抵抗，而胰島β細胞為了有效的抑制以及擴大外周存下的各種阻力情況，需要分泌出更多數量的RI，從而彌補其中存在的不足，結果出現了代償性較高的RI血癥，在早期的補代償過程中，后期的代償能力尚欠缺，所以在選擇使用*或者拜糖平阻滯或者延遲葡萄糖在腸道中的吸收，有效促進肌肉等各種外周組織的葡萄糖攝取量，提升無氧酵解的速度，阻止肝糖不正常發育的情況，有效降低肝糖的輸出，強化RI的敏感性特點，進而有效的將胰島素的抵抗效果改善[3]。而針對C肽分泌正常患者，可以認為是Ⅱ型糖尿病胰島β細胞功能的衰竭開始階段，雖然說C肽分泌的各項情況顯示正常，可是并不會使得血糖保持在一個正常的區間之內[4]。主要的原因是除了外周阻滯受體有較為遲鈍的抵抗原因之外，同樣和胰島β細胞的分泌RI正常與否有密切。針對此類患者，主要的處理方式是肥胖患者可以選擇*藥物，而體型正常患者可以選擇磺脲類藥物，進而對胰島β細胞的RI做刺激效果，如果作用不理想的話能夠再加入一種降糖類藥物[5]。而針對C肽分泌情況不高的患者，因為此類患者的病程較長，并且日常的血糖控制情況不理想，一般是β細胞發展至半衰階段，因此可以選擇RI做代替治療工作，如果沒有預期的理想效果，則可以多加入雙胍類藥物一同入藥治療[6，7]。而在本次研究中的主要目的是對臨床指導做一定的參考，針對胰島β細胞的功能判定，還需要更深入的研究分析。